ADHD-debatten som går i ring

ADHD-debatten fortsetter i Dagens medisin. Spesialist i allmennmedisin og psykiatri, Amir David Arden, mener diskusjonen preges av at vi slår sammen flere samtaler til én og snakker forbi hverandre. Psykologspesialist Reidar Hjermann synes det blir så ryddig at debatten slutter å være menneskelig. Spesialist i barne- og ungdomspsykiatri og forfatter Henriette Kirkaune Sandven mener at nyanseringen Arden etterspør, ofte stopper idet man begynner å undersøke hvorfor antallet ADHD-diagnoser øker så kraftig.

Psykologspesialist Espen Idås' innlegg «Bak symptomene ligger et levd liv» er en god illustrasjon på hvorfor nyanseringen stopper opp. Idås argumenterer for at belastninger, relasjoner, traumer, skolemiljø og livsbetingelser får for liten plass i ADHD-forståelsen. At dette er viktig, bør være ukontroversielt. Problemet oppstår når poenget glir over i en implisitt årsaksforklaring, der symptomene forstås som uttrykk for livserfaringer snarere enn som manifestasjoner av en underliggende konstitusjonell sårbarhet.

Faglig uenighet

Mange av miljøfaktorene som trekkes fram – skoleproblemer, konflikter, utenforskap, stress og relasjonsvansker – er ikke nødvendigvis uavhengige eksponeringer. De kan like gjerne være konsekvenser av arvbare faktorer. Dette er en av hovedgrunnene til at tvilling-, adopsjons- og søskenstudier ofte finner svakere kausale effekter av miljøeksponeringer enn det man ser i rene observasjonsstudier. Når Idås skriver at høy arvelighet ikke nødvendigvis betyr at man har funnet en entydig biologisk årsak, har han rett – men det motsatte gjelder også: at et levd liv er fullt av vansker, betyr ikke at vanskene er årsaken til symptomene. De kan være et symptom på den samme underliggende sårbarheten.

Innlegget berører dermed to av de mest sentrale områdene for faglig uenighet.

Det første er spørsmålet om et levd liv med mange vansker best forstås som et symptom eller som en årsak. Forstår man dette innenfor rammene av enkelte kliniske tradisjoner, er det nærliggende å betrakte det levde livet som årsaken. Ser man derimot på forskning med design som kan si noe om årsaksforhold, finner man gjennomgående at et liv med mye strev i stor grad er et symptom på underliggende sårbarhet for ADHD-vansker.

Det andre er at Idås beveger seg mellom to analysenivåer uten å skille dem tydelig. Han diskuterer både hvorfor enkeltpersoner utvikler ADHD-lignende vansker, og hvorfor antallet ADHD-diagnoser øker i samfunnet. Dette er ikke samme spørsmål. At ADHD har høy arvelighet, sier noe om hvorfor noen individer har ADHD og andre ikke. Det sier ikke nødvendigvis noe om hvorfor forekomsten av diagnoser endrer seg over tid. Epidemiologen Geoffrey Rose kalte dette for skillet mellom «causes of cases» og «causes of incidence». Mange ADHD-debatter blir uklare fordi disse nivåene blandes sammen.

Små endringer kan gi store utslag

Trekkene som inngår i ADHD-diagnosen, er normalfordelte i befolkningen. En økning i antallet kliniske diagnoser kan skyldes minst tre ulike forhold: at fordelingen av ADHD-trekk i befolkningen har endret seg, at terskelen flyttes slik at mildere tilfeller diagnostiseres, eller at flere personer, over en uendret klinisk terskel, identifiseres og henvises. Disse mekanismene kan gi identiske insidenstall, men har helt forskjellige årsaker.

En liten endring i hvor den kliniske terskelen settes, kan få store konsekvenser uten at det har blitt flere med ADHD i befolkningen. Flyttes terskelen for eksempel fra 98- til 97-persentilen, øker antallet som kvalifiserer for diagnose med rundt 50 prosent. Det samme kan forklare de store forskjellene mellom helseforetakene: små ulikheter i terskelen for klinisk diagnose gir store forskjeller i hvor mange som diagnostiseres.

Poenget er ikke at livshistorie, relasjoner og belastninger er uvesentlige – tvert imot. Poenget er at vi ikke kommer videre i debatten uten å være bevisste på to metodiske skiller: om livshendelser er årsaker til eller konsekvenser av underliggende sårbarhet, og om forklaringer på individuell variasjon kan brukes til å forklare endringer i forekomst på befolkningsnivå. Dette er to ulike analysenivåer som kan variere uavhengig av hverandre. Kunnskap om det ene kan ikke uten videre brukes til å forstå det andre.

Ingen oppgitte interessekonflikter